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引言

在適應(yīng)性免疫的背景下，T細(xì)胞被專業(yè)抗原呈遞細(xì)胞（APC）激活，這一過程始于APC上的肽-MHC復(fù)合物被T細(xì)胞上的T細(xì)胞受體（TCR）和CD3共受體復(fù)合物識(shí)別。這觸發(fā)了T細(xì)胞形態(tài)的重組、免疫突觸（IS）的形成，以及最終導(dǎo)致核激活的信號(hào)傳遞。T細(xì)胞與APC（如樹突狀細(xì)胞DC）之間的相互作用最初被視為APC指令T細(xì)胞的單向信息傳遞�，F(xiàn)在已明確，在免疫突觸處存在雙向的交流，T細(xì)胞同樣塑造著APC的功能。“DC許可”的概念最初即提示了T細(xì)胞在修飾DC功能中的指導(dǎo)性作用。近期的研究為DC在與T細(xì)胞于免疫突觸處發(fā)生抗原驅(qū)動(dòng)接觸期間發(fā)生的變化提供了重要見解。

免疫突觸是T細(xì)胞與APC（如DC、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）相互作用期間形成的高度有序結(jié)構(gòu)。在IS形成過程中，T細(xì)胞和APC改變其細(xì)胞形態(tài)并獲得參與宿主免疫的特異性效應(yīng)功能。IS最初被描述為發(fā)生在T細(xì)胞與攜帶肽-MHC復(fù)合物的APC相互作用的界面處的超分子結(jié)構(gòu)。在T細(xì)胞側(cè)，TCR、粘附分子和信號(hào)分子被分隔成不同的膜亞域，這些區(qū)域被稱為中央、外周和遠(yuǎn)端超分子激活簇。IS可被視為一個(gè)短暫的雙向通訊設(shè)備，具有高能量需求，并由一系列步驟組織。

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一、T細(xì)胞側(cè)的IS：從整合素到代謝信號(hào)的整合

T細(xì)胞通過主動(dòng)掃描潛在APC的細(xì)胞表面，在其局部組織環(huán)境中尋找特異性抗原。粘附分子，如LFA1整合素及其受體ICAM1和ICAM3，介導(dǎo)這些探索性接觸，從而促進(jìn)TCR與APC上pMHC復(fù)合物的初始相互作用。因此，這些整合素通過增加發(fā)現(xiàn)同源抗原的機(jī)會(huì)來支持TCR激活。對(duì)于IS形成，TCR與pMHC的結(jié)合通過由內(nèi)向外信號(hào)傳導(dǎo)觸發(fā)細(xì)胞表面富含整合素的微絨毛的快速穩(wěn)定，這涉及肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的動(dòng)態(tài)變化。這些變化導(dǎo)致TCR及其相關(guān)信號(hào)分子的同時(shí)聚集。這具有重要意義，因?yàn)樵贗S的T細(xì)胞側(cè)，響應(yīng)TCR激活的細(xì)胞骨架重塑對(duì)于促進(jìn)一系列最終導(dǎo)致極化信號(hào)傳播和T細(xì)胞代謝重連的細(xì)胞重組至關(guān)重要。

TCR激活涉及TCR-CD3復(fù)合物的快速構(gòu)象變化以及肌動(dòng)蛋白調(diào)節(jié)因子NCK向這些復(fù)合物的募集，從而加強(qiáng)了由整合素啟動(dòng)的肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)。TCR的進(jìn)一步激活取決于其相關(guān)CD3復(fù)合物的細(xì)胞內(nèi)免疫受體酪氨酸激活基序（ITAM）的磷酸化。在此背景下，與淋巴細(xì)胞特異性蛋白酪氨酸激酶LCK相關(guān)的CD4共受體可以結(jié)合與所接合TCR相同的pMHC II類復(fù)合物。這促進(jìn)了LCK介導(dǎo)的CD3相關(guān)ITAM的磷酸化，從而促進(jìn)了順式-反式TCR-CD3-pMHCII-CD4簇的穩(wěn)定性和功能。值得注意的是，與CD4或CD8共受體結(jié)合的LCK是響應(yīng)低親和力抗原所必需的。然而，由于與CD4結(jié)合的LCK具有激酶非依賴性的銜接功能，CD4 T細(xì)胞比CD8 T細(xì)胞更依賴于LCK進(jìn)行成熟。

TCR和LFA1分子從IS的外部區(qū)域向其中心聚集，直到它們?cè)诔墒斓耐挥|中被分隔開。這一事件與肌動(dòng)蛋白和非肌肉肌球蛋白IIA的同心弧動(dòng)力學(xué)密切相關(guān)，突出了肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白細(xì)胞骨架作為不同受體的共享連接元素的作用。分子在IS處的相對(duì)位置對(duì)于持續(xù)的信號(hào)傳導(dǎo)是相關(guān)的。在這方面，控制早期TCR依賴性LCK自抑制激活的CD45酪氨酸磷酸酶受到動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，并良好地定位在TCR附近的超分子組裝中。在TCR識(shí)別抗原之前，CD45已被預(yù)先排除在T細(xì)胞微絨毛的尖端之外，從而允許不同形式的磷酸化LCK存在，并在TCR激活時(shí)促進(jìn)穩(wěn)定的IS形成。此外，另一種受體樣酪氨酸磷酸酶CD148也通過從其IS中的底物被排除而受到調(diào)節(jié)，因?yàn)樗��?fù)責(zé)負(fù)向調(diào)節(jié)TCR激活。

所有這些信號(hào)都促進(jìn)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)，通過維持膜上不同受體的流動(dòng)相來幫助TCR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。這促進(jìn)了蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，例如在形成連接蛋白用于T細(xì)胞激活的信號(hào)體（LAT signalosome）中，這是產(chǎn)生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸和二酰甘油所必需的，從而導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)鈣流和PKC激活。LAT還在質(zhì)膜上形成微域，這些微域被聚集到TCR微域，有助于通過由LCK組織的橋梁促進(jìn)ZAP70在ITAMs處激活LAT。這些信號(hào)通路中的任何故障都會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞應(yīng)答缺陷；然而，為了T細(xì)胞的完全激活，還需要其他額外的信號(hào)。

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二、T細(xì)胞側(cè)IS：共刺激、細(xì)胞因子與代謝信號(hào)

第二個(gè)對(duì)T細(xì)胞完全激活至關(guān)重要的信號(hào)是共刺激。CD28是T細(xì)胞上的一個(gè)主要共刺激分子，它與APC表達(dá)的B7分子（也稱為CD80和CD86）結(jié)合。CD28在初始T細(xì)胞首次遇到其同源抗原時(shí)產(chǎn)生激活信號(hào)，導(dǎo)至持續(xù)的IL-2產(chǎn)生和T細(xì)胞增殖。在一些記憶T細(xì)胞中，CD28表達(dá)會(huì)丟失，CD2分子似乎是其激活的主要替代共刺激途徑。然而，CD28共刺激對(duì)記憶T細(xì)胞激活的影響在TGN1412試驗(yàn)中觀察到的不良事件中得到了揭示。在該試驗(yàn)中，單獨(dú)給予CD28超激動(dòng)劑引發(fā)了效應(yīng)記憶T細(xì)胞的強(qiáng)烈免疫應(yīng)答。CD28在IS處的定位受TCR激活調(diào)節(jié)，TCR激活促進(jìn)CD28快速募集到IS中心，有利于T細(xì)胞激活。CD28的交聯(lián)允許LCK介導(dǎo)其細(xì)胞內(nèi)YMNM信號(hào)基序的磷酸化以及PI3K和GRB2中SH2結(jié)構(gòu)域的結(jié)合。這些相互作用加強(qiáng)了肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)和TCR下游信號(hào)傳導(dǎo)。PI3K隨后可以增加質(zhì)膜中磷脂酰肌醇3,4-二磷酸和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸脂質(zhì)的水平，從而能夠募集和激活含有特定pleckstrin同源結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)，如磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1。PDK1反過來激活蛋白激酶B軸，以調(diào)節(jié)與蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞代謝和細(xì)胞存活相關(guān)的多種通路。CD28-B7對(duì)數(shù)量的增加極大地降低了T細(xì)胞運(yùn)動(dòng)性，通過增加IS的穩(wěn)定性有利于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與DC的相互作用。鑒于DC成熟涉及它們CD80和CD86分子表達(dá)的增加，從而增強(qiáng)了與Treg細(xì)胞的相互作用，這一點(diǎn)尤為重要。通過這種方式，Treg細(xì)胞可以促進(jìn)DC的免疫調(diào)節(jié)功能，有助于維持外周耐受并避免自身免疫反應(yīng)。

第三個(gè)IS信號(hào)由細(xì)胞因子和趨化因子傳遞，它們可以作為T細(xì)胞的抑制性或共刺激分子。這些分子在T細(xì)胞與DC相互作用中的作用已在體外和體內(nèi)進(jìn)行了研究，并且由于它們?cè)谡{(diào)節(jié)TCR激活和T細(xì)胞分化方面的重要性而顯得重要。在這方面，趨化因子的第一個(gè)作用可能是響應(yīng)于暴露于可溶性趨化因子（如淋巴結(jié)中的CCL21和CCL19）而增加的T細(xì)胞運(yùn)動(dòng)性。這可能使整合素依賴性地掃描多個(gè)DC成為可能。CCL21和CCL19也結(jié)合在淋巴濾泡T細(xì)胞區(qū)DC的表面，這些可以促進(jìn)T細(xì)胞運(yùn)動(dòng)減速，從而促進(jìn)檢測(cè)APC上的同源抗原并導(dǎo)至IS形成。

代謝變化在T細(xì)胞激活期間已被廣泛研究。近年來，某些代謝物作為IS形成的關(guān)鍵參與者受到了極大關(guān)注。生物活性脂質(zhì)積極參與IS形成，如鞘氨醇-1-磷酸的例子。例如，富含脂質(zhì)的微域已知對(duì)于TCR-CD3信號(hào)復(fù)合物的激活至關(guān)重要，而膽固醇在維持這些復(fù)合物處于非活性狀態(tài)中的作用最近得到了證實(shí)。這項(xiàng)研究導(dǎo)至鑒定了TCRβ和CD3ε中的特異性突變，這些突變阻止膽固醇結(jié)合并促進(jìn)CD3ζ的自激活。其他脂質(zhì)（如磷酸肌醇和二酰甘油）的相關(guān)性對(duì)于T細(xì)胞的下游信號(hào)傳導(dǎo)和效應(yīng)功能是眾所周知的。此外，其他代謝物，如氨基酸，已被定義為早期T細(xì)胞激活的第四信號(hào)，在IS形成和mTOR調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。

氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在T細(xì)胞激活和IS形成中的作用是一個(gè)活躍的研究領(lǐng)域。IS處的氨基酸通量可以通過mTOR復(fù)合物1促進(jìn)由TCR觸發(fā)驅(qū)動(dòng)的、積聚的mRNA的早期翻譯增加。這一過程通過TCR介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄活性上調(diào)得到進(jìn)一步加強(qiáng)，從而促進(jìn)了對(duì)氨基酸的長(zhǎng)期需求。通過這種方式，氨基酸供應(yīng)對(duì)于通過促進(jìn)不對(duì)稱T細(xì)胞分裂來實(shí)現(xiàn)T細(xì)胞效應(yīng)功能、增殖和分化是必需的。SLC7A5是異二聚體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白復(fù)合物的一個(gè)組成部分，與糖蛋白SLC3A2一起，專門負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)必需氨基酸，包括色氨酸、苯丙氨酸和亮氨酸。在銀屑病研究中，該復(fù)合物被證明由激活的CD4 T細(xì)胞和γδ T細(xì)胞表達(dá)，并通過由IL-23和IL-1β誘導(dǎo)的PI3K-mTOR通路調(diào)節(jié)IL-17釋放和T細(xì)胞增殖。同樣在銀屑病背景下，芳烴受體響應(yīng)其配體從細(xì)胞質(zhì)易位到細(xì)胞核，以控制多種靶基因的轉(zhuǎn)錄，如IL-22，由產(chǎn)生IL-17的γδ T細(xì)胞產(chǎn)生；這一過程由質(zhì)膜上的CD69和LAT1受體協(xié)調(diào)。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，SLC7A5的缺乏直接影響淋巴結(jié)中CD4 T細(xì)胞的IS形成。SLC7A5還在細(xì)胞外蛋氨酸的攝取中發(fā)揮作用，這對(duì)于IS處mTOR依賴性蛋白質(zhì)表達(dá)和RNA甲基化是必需的，這對(duì)于通過TCR介導(dǎo)和CD28介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)實(shí)現(xiàn)T細(xì)胞的完全激活至關(guān)重要。

其他代謝物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)于支持IS應(yīng)答同樣重要。SLC1A5調(diào)節(jié)CD8 T細(xì)胞激活期間的天冬酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)至LCK磷酸化增加并增強(qiáng)CD8 T細(xì)胞的抗腫瘤活性。天冬酰胺的攝取及其對(duì)T細(xì)胞激活的貢獻(xiàn)受到高度調(diào)控，并與TCR誘導(dǎo)的、mTOR依賴性天冬酰胺合成酶的表達(dá)相協(xié)調(diào)。另一個(gè)被確定為與IS形成相關(guān)的代謝物是細(xì)胞外ATP，它由嘌呤能受體感知。PANX1通道在IS處積累，促進(jìn)eATP的釋放，eATP主要由線粒體產(chǎn)生。隨后eATP與IS處的P2X1和P2X4受體結(jié)合，促進(jìn)Ca²內(nèi)流并增加胞質(zhì)Ca²水平，這是一個(gè)自分泌刺激過程。這種eATP在淋巴結(jié)中通過其受體P2X4和P2X7在其他形成IS的細(xì)胞存在下發(fā)揮旁分泌效應(yīng)，誘導(dǎo)遷移T細(xì)胞停滯，從而促進(jìn)有效的T細(xì)胞-APC接觸增加。

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三、DC側(cè)的IS：從抗原呈遞到后突觸DC的重編程

IS的DC側(cè)反映了T細(xì)胞側(cè)的分子重組。MHC分子需要被重組以與在T細(xì)胞側(cè)分隔的TCR復(fù)合物相互作用。初始接觸通過激活粘附分子誘導(dǎo)GM-CSF衍生DC中pMHCII復(fù)合物的聚集。這是通過由肌動(dòng)蛋白介導(dǎo)的MHC分子集中實(shí)現(xiàn)的。為此，需要小GTP酶Rac1和Rac2來組織IS處DC側(cè)的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架。由DC側(cè)WAVE調(diào)節(jié)復(fù)合物的活性驅(qū)動(dòng)的快速肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)促進(jìn)了瞬態(tài)肌動(dòng)蛋白灶的組織，這些肌動(dòng)蛋白灶調(diào)節(jié)接觸持續(xù)時(shí)間和T細(xì)胞的觸發(fā)。這也得到了所報(bào)道的T細(xì)胞-DC IS的多灶結(jié)構(gòu)而非單一焦點(diǎn)IS的支持。

CD4 T細(xì)胞不需要與DC長(zhǎng)時(shí)間接觸來激活NFAT和產(chǎn)生IFNγ。DC中心體可以極化朝向接觸部位，以便內(nèi)體靠近IS這有助于通過微管介導(dǎo)的運(yùn)輸將含有MHCII分子的內(nèi)體募集到與CD4 T細(xì)胞形成的IS，從而加強(qiáng)MHC聚集。同樣，與其T細(xì)胞配體接合的其他分子被帶到該區(qū)域，如ICAM1的情況，以加強(qiáng)粘附。通過CD40L對(duì)T細(xì)胞的進(jìn)一步共刺激發(fā)生在DC側(cè)IS處CD40的分隔。

細(xì)胞骨架的重組影響DC側(cè)信號(hào)分子的空間積累，包括響應(yīng)于從T細(xì)胞攝取的細(xì)胞外囊泡而產(chǎn)生的差異信號(hào)。T細(xì)胞衍生的細(xì)胞外囊泡含有氧化的線粒體DNA，可以通過激活cGAS-STING通路激活DC中的干擾素型信號(hào)應(yīng)答，從而促進(jìn)DC對(duì)感染的抵抗力。這些細(xì)胞外囊泡也影響DC在癌癥背景下的免疫活性。術(shù)語“跨突觸囊泡”已被用于指在IS形成期間由T細(xì)胞釋放并定向至APC的囊泡。來自這些細(xì)胞外囊泡的蛋白質(zhì)和microRNA被證明可以增強(qiáng)DC的CD40L介導(dǎo)和ICOS介導(dǎo)的應(yīng)答。最終，所有這些事件導(dǎo)至DC側(cè)信號(hào)級(jí)聯(lián)的激活，從而誘導(dǎo)這些APC的重編程。因此，這些研究支持了IS對(duì)于DC重編程的重要性。

分子重編程：后突觸DC（psDC）的形成與功能

新興數(shù)據(jù)支持在IS形成期間對(duì)DC進(jìn)行主動(dòng)指導(dǎo)，導(dǎo)致一種不同的DC狀態(tài)，我們稱之為后突觸DC。在向初始T細(xì)胞呈遞抗原期間，信息雙向流動(dòng)：流向相互作用的T細(xì)胞側(cè)，如經(jīng)典認(rèn)為的那樣，但也通過質(zhì)膜受體的接合和在細(xì)胞-細(xì)胞接觸處傳遞的細(xì)胞外囊泡流向DC側(cè)。這些相互作用用于通過影響其轉(zhuǎn)錄組和蛋白質(zhì)組的表觀遺傳變化來指導(dǎo)DC，并最終影響其產(chǎn)生細(xì)胞因子、遷移、交叉呈遞抗原以及通過非同源相互作用激活其他免疫細(xì)胞的能力。psDC顯示出抗病毒免疫通路的重編程，上調(diào)了一組干擾素刺激基因，如ISG15、IFIT1和IFIT3，以及其他參與I型干擾素應(yīng)答的蛋白質(zhì)。它們還顯示出CCR7表達(dá)增加，并改變其代謝命運(yùn)，經(jīng)歷脂質(zhì)過氧化。這促進(jìn)了通過其MHC I類通路交叉呈遞抗原，有利于CD8 T細(xì)胞激活并增加針對(duì)細(xì)胞內(nèi)病原體的免疫力。

DC可以獲取長(zhǎng)壽命的記憶樣表型，并且甚至可以在抗原呈遞后在淋巴結(jié)中保持功能長(zhǎng)達(dá)2周。這與先前的范式形成對(duì)比，后者認(rèn)為淋巴結(jié)中的抗原呈遞會(huì)導(dǎo)至psDC通過凋亡、T細(xì)胞依賴性殺傷或清除而死亡。在向T細(xì)胞呈遞抗原和IS形成后，psDC顯示出活躍的信號(hào)通路，例如由CD40、RANK或Notch誘導(dǎo)的STAT3信號(hào)傳導(dǎo)，這些信號(hào)傳遞抗凋亡信號(hào)，從而增加psDC的壽命。

抗原呈遞也導(dǎo)致psDC在轉(zhuǎn)錄組、表觀基因組和蛋白質(zhì)組水平上發(fā)生功能變化。psDC的轉(zhuǎn)錄組分析顯示，與對(duì)照DC相比，psDC中多個(gè)基因上調(diào)，如Ccr7、Isg15、Fscn1、Cd40、Ebi3、Il12b、Ccl22和Apol7c。源自BMDC的psDC也顯示出改變的表觀遺傳譜，在上調(diào)基因中具有更高的染色質(zhì)可及性和H3K4三甲基化，表明存在記憶樣表型。功能變化包括增強(qiáng)CCL19依賴性遷移，與Ccr7上調(diào)相關(guān)，并促進(jìn)有效歸巢至引流淋巴結(jié)。使用LIPSTIC方法，通過CD40-CD40L相互作用與T細(xì)胞接合的原代DC可以被標(biāo)記并在體內(nèi)追蹤。結(jié)合PIC-seq，這些技術(shù)使得能夠在免疫小鼠的引流淋巴結(jié)中研究psDC群體的轉(zhuǎn)錄組變化。在不同實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭写_定的psDC基因譜是一致的。這些基因似乎在使用轉(zhuǎn)基因OT-II CD4 T細(xì)胞進(jìn)行IS研究的模型中以及在使用線蟲巴西日?qǐng)A線蟲的模型中都是保守的。

交叉呈遞與后突觸DC的許可

psDC通過IS處的CD40信號(hào)傳導(dǎo)獲得CD4 T細(xì)胞的許可。這對(duì)于通過DC許可產(chǎn)生CD8 T細(xì)胞應(yīng)答至關(guān)重要。psDC的許可促進(jìn)向CD8 T細(xì)胞交叉呈遞抗原，這對(duì)于激活針對(duì)腫瘤細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)病原體的CD8 T細(xì)胞應(yīng)答尤為重要。交叉呈遞是一個(gè)關(guān)鍵過程，其中抗原從吞噬體逃逸到細(xì)胞質(zhì)，被蛋白酶體降解，然后肽被裝載到MHC I類分子上。NOX2含有的NADPH氧化酶介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化可能破壞內(nèi)體膜以允許抗原釋放，從而有助于這一過程。表達(dá)DNGR1的cDC1s可以被肌球蛋白和F-actin復(fù)合物觸發(fā)，并激活SYK和含NOX2的NADPH氧化酶，隨后引起吞噬體損傷并幫助抗原逃逸。由Apol7c編碼的蛋白質(zhì)作為吞噬體孔形成分子，從而有助于cDC1s中抗原逃逸到細(xì)胞質(zhì)。Mpg1編碼的穿孔素2全長(zhǎng)同工型的限制性表達(dá)允許這種孔形成蛋白定位于溶酶體，并有助于cDC1s中抗原逃逸以進(jìn)行交叉呈遞。IS有利于psDC中的差異蛋白質(zhì)組重塑，其中包括MHC I類分子（而非MHC II類分子）的上調(diào)，以及其他參與交叉呈遞的蛋白質(zhì)。事實(shí)上，系統(tǒng)生物學(xué)基礎(chǔ)的蛋白質(zhì)組分析預(yù)測(cè)了氧化還原穩(wěn)態(tài)的失調(diào)，并在psDC與未許可DC中觀察到，并通過體內(nèi)免疫接種期間psDC中脂質(zhì)過氧化的增加進(jìn)一步證實(shí)，從而涉及增強(qiáng)的交叉呈遞和抗原特異性CD8 T細(xì)胞應(yīng)答。這發(fā)生在原代DC和GM-CSF誘導(dǎo)的BMDC中。很可能脂質(zhì)過氧化和MHC I類分子的上調(diào)并不是實(shí)現(xiàn)許可的唯一潛在機(jī)制。

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結(jié)語 

免疫突觸是一個(gè)高度動(dòng)態(tài)和雙向的通訊平臺(tái)，它深刻地重塑了T細(xì)胞和DC的生物學(xué)特性。通過整合來自TCR、共刺激分子、細(xì)胞因子和代謝物的信號(hào)，IS精確調(diào)控了T細(xì)胞的激活、分化、效應(yīng)功能和代謝重編程。與此同時(shí)，T細(xì)胞通過CD40L等分子和細(xì)胞外囊泡，主動(dòng)地“教育”DC，將其轉(zhuǎn)化為功能增強(qiáng)的后突觸DC，后者具有更強(qiáng)的遷移能力、抗原呈遞能力（特別是交叉呈遞）和抗感染/抗腫瘤免疫力。這種雙向?qū)υ捠沁m應(yīng)性免疫應(yīng)答有效啟動(dòng)和調(diào)控的核心。最終，對(duì)免疫突觸的深入探索將繼續(xù)為開發(fā)更有效的抗感染、抗腫瘤和自身免疫病治療策略提供關(guān)鍵理論基礎(chǔ)。

參考資料： 

How crosstalk at the immune synapse shapes T cell and dendritic cell biologys. Nat Rev Immunol. 2026 Jan 21.

       原文標(biāo)題 : T細(xì)胞與樹突狀細(xì)胞免疫突觸中的雙向?qū)υ?/span>